Souffrance Foetale : prise en charge

PRISE EN CHARGE SYMPTOMATIQUE

1.- PHENOBARBITAL

Effet Protecteur :        Par baisse du métabolisme cérébral et par redistribution du flux sanguin cérébral des territoires sains vers les territoires ischémiques

Effet Néfaste :            Hypotension artérielle Baisse de l’activité de la chaîne respiratoire

Des études expérimentales ont démontré un effet protecteur du Phénobarbital dans les cas d’atteintes cérébrales hypoxiques ischémiques ; cet effet est probablement dû à une diminution du métabolisme cérébral, diminution de la pression intracrânienne, stabilisation de la barrière méningée.

Une étude a prouvé la valeur d’une dose de charge intraveineuse de 30 mg/kg chez les enfants à terme avec convulsion hypoxique ischémique.

L’utilisation de dose élevées, pouvant entraîner secondairement une hypotension, ne peut se faire que chez l’enfant en unité de soins intensifs.

2.- CALCIUM ET SODIUM

Calcium

Normalement à la naissance, le calcium ionisé et le calcium sérique total sont plus élevés chez le nouveau-né que chez la mère. En réponse à l’accumulation de calcium par le fœtus (150 mg/kg/jr à 36 S.A.), le niveau de parathormone et secondairement de 1,25 (OH) 2D (1,25 dihydroxyvitamine D) est abaissée ; mais celui de la calcitonine est élevé pour favoriser la minéralisation osseuse.

Au cours des premiers jours de vie, le nouveau-né présente une chute de calcium sérique et secondairement une augmentation de parathormone et de 1,25 (OH) pour mobiliser le calcium osseux et favoriser l’absorption de calcium et phosphore.

Chez le prématuré et l’enfant de mère diabétique, la réponse inadéquate de la parathormone et du 1,25 (OH) 2D, entraîne une hypocalcémie.

Chez l’enfant asphyxié, le niveau de parathormone est élevé, mais la concentration sérique de phosphore ou de calcitonine est aussi élevée.

L’effet anti hypercalcémique de la calcitonine est dû principalement à l’inhibition direct de la résorption osseuse. La calcitonine inhibe l’absorption intestinale de calcium, favorise l’excrétion urinaire de calcium.

Sodium

Une atteinte rénale transitoire avec oligurie et azotémie a été observée chez des enfants asphyxiés.

Chez ces patients, il y a une diminution de la volémie, du débit cardiaque, du volume d’injection qui entraîne une diminution de la perfusion rénale avec baisse considérable de la filtration glomérulaire, de la clairance d’eau libre et de sel et de l’excrétion d’ion hydrogène. Une rétention liquidienne peut s’en suivre causant une hyponatrémie.

Cette hyponatrémie « dilutionnelle » peut être due à une sécrétion inappropriée de l’hormone antidiurétique. Ce syndrome est retrouvé dans les conditions intéressant le système nerveux central.