Convulsions néonatales

Les convulsions le plus souvent orientent vers une atteinte du système nerveux central ; ils font évoquer :

1. Une encéphalopathie hypoxo ischémique secondaire à une asphyxie
2. Une hémorragie intracrânienne
3. Une méningite
4. Une hypocalcémie
5. Une hypoglycémie

Beaucoup plus rarement :

6. Une hypo natrémie

7. Une hyper natrémie

8. Un syndrome de retrait (sevrage)

9. Une erreur innée du métabolisme

Les convulsions survenant en salle d’accouchement ou peu de temps après la naissance peuvent être secondaire à l’injection accidentelle au fœtus d’anesthésie maternelle locale. Elles peuvent être secondaires à l’administration à la mère de grande quantité de liquide hypotonique peu de temps avant ou pendant l’accouchement, entraînant une hypo natrémie et une intoxication à l’eau chez le nouveau-né.

Elles sont très difficiles à reconnaître chez le nouveau-né prématuré ou à terme, car l’immaturité du cerveau, même à 40 semaines de gestion, entraîne une expression clinique confuse, assez éloignée de la crise tonico clonique classique de l’enfant ou de l’adulte. La maturation relativement plus avancée des structures sous corticales, cependant, explique probablement la fréquence élevée des apnées, des mouvements de mâchonnement, de succion, des signes oculaires, qui accompagnent les épisodes critiques chez le nouveau-né. Chez ce dernier, la membrane neuronale est inefficace, entraînant une sortie de potassium et une rentrée de sodium beaucoup plus facilement jusqu’à travers une membrane neuronale mature. Ces échanges inadéquats expliquent un niveau anormal de « sodium potassium APT » responsable d’une neurone hyper polarisée incapable de déclencher la décharge synchronisée des neurones avoisinantes. Il faut rappeler, qu’en principe, que la crise convulsive résulte de la stimulation de neurones avoisinantes par une neurone « épileptique ».

Toute classification des phénomènes convulsifs observés chez le nouveau-né est arbitraire et peut satisfaisante. Celle proposée par Volpe est actuellement la plus utilisée ; elle est basée sur l’individualisation de 5 catégories, étudiées par ordre de fréquence décroissante : fruste- tonique généralisée – clonique multifocale – clonique focale- myoclonique.

Crises Frustes

Elles sont par définition méconnues dans un grand nombre de cas car peu spectaculaires ; ce sont les plus fréquentes ; elles se rencontrent aussi bien chez le prématuré que chez le nouveau-né à terme.

Ces manifestations peuvent être observées, isolément ou associées les unes aux autres :

• Déviation horizontale des yeux avec ou sans secousses des globes oculaires
• Clignements palpébraux
• Mouvements rythmiques de succion, de mâchonnements, de salivation, de secousses de la langue
• Mouvements de moulinet des membres supérieurs ou de pédalages des membres inférieurs
• Apnée, hyperpnée, troubles vasomoteurs.

Crises Toniques

Ce type de crise est le plus souvent observé chez le prématuré, en particulier dans les hémorragies intra ventriculaires sévères.

Elles sont, cliniquement, faciles à reconnaître car généralisées : un raidissement global de l’axe et des membres en extension est observé, accompagné de mouvements oculaires anormaux, d’une apnée et parfois de quelques mouvements cloniques des membres.

Crises Cloniques Multifocales

Ce type de convulsions est plus souvent rencontré chez l’enfant à terme ; cliniquement, on observe des clonies rythmées survenant au niveau d’un membre plus migrant à un autre membre.

Crises Cloniques Focales

Les clonies n’intéressent qu’un membre et surviennent chez un enfant conscient. Elles sont rarement observées isolément, en relation avec un traumatisme cérébral très localisé. Elles sont le plus souvent associées à d’autres types de convulsion et n’ont alors pas valeur de localisation.

Crises Myocloniques

Elles sont rares à la période néonatale. Elles se présentent sous la forme de mouvements brusques de flexion, isolés ou répétés, au niveau des membres supérieurs ou inférieurs.

Revenons aux grands chapitres étiologiques des convulsions néonatales, en tenant compte de la population hospitalisée à l’H.U.E.H.:

Une étude pour mettre en évidence l’incidence et l’étiologie des crises convulsives à l’H.U.E.H. est à réaliser. Mais d’ores et déjà, à partir de simples observations on peut oser évoquer les problèmes d’ordres obstétricaux entraînant éventuellement une souffrance fœtale aigue comme l’une des causes des convulsions néonatales chez les nouveau-nés à terme. En effet, bon nombre d’enfants référés des maternités avec notion soit de section césarienne pour disproportion céphalo pervienne, soit d’APGAR pauvre à la naissance, vont présenter des convulsions. Déjà, en considérant l’existence de liquide amniotique teinté comme résultante d’une souffrance fœtale aigue et avec 52% des référés de la Maternité de l’H.U.E.H. présentant une telle constatation, on peut considérer l’importance de l’asphyxie dans les étiologies des convulsions néonatales de l’H.U.E.H. Les convulsions surviennent non seulement chez les nouveau-nés dont l’asphyxie est évidente à la naissance, mais aussi chez ceux dont l’asphyxie est survenue in utero n’aurait pas été détecté par un monitoring. Parfois les convulsions causées par l’asphyxie peuvent s’associer aux hémorragies intracrâniennes.   

Elles commencent très tôt, entre la 6éme et la 18^ème heure de vie.

En dehors de l’asphyxie, les hémorragies intracrâniennes pures en rapport avec les traumatismes obstétricaux, occupent une grande place. Bien que l’hémorragie subarachnoïdienne soit souvent retrouvée dans les cas d’asphyxie, il faut noter qu’elle peut aussi résulter d’un traumatisme obstétrical. Dans notre milieu, l’hémorragie sous durale n’est pas à négliger.

En ce qui concerne l’étiologie infectieuse dont le diagnostic n’est pas toujours évident dans notre milieu, les agents infectieux du groupe TORCH, l’Encéphalite à Coxsackie B et la Méningite, ne doivent pas faire oublier la possibilité de convulsions dans le cas de septicémie ; il est vrai que le mécanisme qui associe septicémie et convulsion n’est pas complètement élucidé.

L’hypoglycémie et l’hypocalcémie dont le diagnostic paraclinique peut se faire attendre, doivent être pris en considération au départ.  

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

Il sera appliqué très rapidement. Le choix du ou des médicaments anticonvulsivants et les doses nécessaires sont encore un sujet de controverses en raison des questions encore sans réponse nette : Est-ce que les convulsions en elles-mêmes sont responsables d’une aggravation des lésions. Est-ce que la toxicité sur la cellule cérébrale de chacun des anticonvulsivants est réelle. L’agressivité thérapeutique dépend des réponses provisoires que l’on accepte. Mais, le maniement de chaque drogue doit tenir compte de 2 faits : la nécessité d’utiliser une dose de charge pour obtenir rapidement un niveau thérapeutique efficace, d’ailleurs fixé arbitrairement ; la nécessité de réduire rapidement les doses de maintenance en raison de la demi-vie prolongée des drogues à la période néonatale, et donc de l’accumulation conduisant à des taux toxiques.

Le phénobarbital reste la base du traitement symptomatique des convulsions néonatales : la voie intra veineuse est utilisée pour la première injection afin d’obtenir rapidement un taux sanguin élevé, avec une dose de 15 à 20 mg/kg (1 ampoule de 40 mg/ml diluée dans 5 ml de sérum glucosé) injectée lentement, en 5 minutes environ, dans une veine périphérique. La dose est ramenée à 8 mg voire 5 mg/kg 24 h, par voie digestive : elle sera abaissée ou supprimée en cas d’oligurie (q 8h).

Certains auteurs recommandent une dose de charge de 20 à 30 mg/kg pour atteindre un niveau plasmique idéal de 20 microgrammes/ml. A signaler que le dosage quotidien d’entretien de 5 mg/kg ne causera pas d’accumulation excessive de phénobarbital ou de sédation ; l’entretien doit commencer dans les 24 heures à 48 heures qui suivent la dose de charge initiale.

Si le phénobarbital se révèle inefficace dans l’arrêt des convulsions, la Phénytoïne (dilantin) peut être administrée en intraveineux à la dose 15 à 20 mg/kg. La dose d’entretien est de 3 à 5 mg/kg/jr en IV, L’absorption orale du Phénytoïne chez le nouveau-né n’étant pas idéale.

Le DIAZEPAN (valium) n’est pas recommandé dans les convulsions néonatales.

Le benzoate de sodium utilisé comme transporteur, peut entrer en compétition avec la bilirubine pour les sièges de combinaison de l’albumine.    

CONVULSIONS

• Diète parentéral stricte

QUALITE           D/W à 10% avec ou sans supplémentation – pour apporter 4 à 8 mg/kg /min de glucose + gluconate de calcium : 35 – 40 mg/kg

QUANTITE        Envisagez restriction liquidienne (OEDEME CEREBRAL –S.I.A.D.H).

• Instruction: -Contrôle T et F.R. -Surveillez état neurologique : convulsions – apathie – irritabilité – Oxygénothérapie : canule ou casque de hood -Tête en position surélevée -Tube de gavage -Collecteur d’urine

• Médication Quand la cause des convulsions n’est pas à l’évidence anoxique ou infectieuse : on peut injecter successivement par voie intraveineuse les produits suivants, afin d’éliminer ou d’identifier certaines causes métaboliques : .Sérum glucosé à 10% (2-5ml) .Gluconate de calcium à 10% (2ml) en injection très lente. Un délai de 2 à 5 minutes entre chaque injection est respecté afin d’en apprécier l’efficacité. Ces injections sont évidemment entreprises après que les prélèvements de sang pour dosages biologiques aient été faits.

• TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE Phénobarbital inj: 15 mg/kg stat puis 5mg/kg q 8h P.O.

• Labo Hgm Plaquettes P.L. Glycémie Calcémie Natrémie

N.B. Si poids disponibles : 2ml/kg de gluconate de calcium à 10%. (200 mg/kg de gluconate de calcium) administré  pendant  5 minutes  avec  contrôle  stricte de la fréquence cardiaque

2ml/kg de dextrose in water à 10%.