| Aradhita Maheshwari 1 , Ira Shah 2 . |
2Pediatric Infectious Diseases, V Care Polyclinic, Mumbai, India.
| Résumé |
| La tuberculose (TB) disséminée est rare chez les nouveau-nés. Nous présentons ici deux cas de nourrissons atteints de tuberculose disséminée dont la maladie est apparue à l’âge d’un mois. Le premier concerne un garçon qui avait un écoulement de l’oreille gauche à l’âge d’un mois avec un œdème derrière l’oreille droite. Le deuxième enfant était un garçon de quatre mois qui présentait un tuméfaction de la région cervicale et inguinale depuis l’âge d’un mois et une toux, de la fièvre et des vomissements depuis quinze jours. Après diverses investigations, le diagnostic de tuberculose disséminée a été retenu pour les deux. En outre, les mères ont été détectées comme ayant une tuberculose pulmonaire. Les nourrissons ont été mis sous ATT. Ils étaient asymptomatiques au suivi. |
| Mots clés |
| TB, dissémination, nouveau-nés |
| Introduction |
| La tuberculose disséminée (TB) résulte de la dispersion lymphohématogène massive de Mycobacterium tuberculosis (MTB) dans l’organisme. 1 Les nourrissons sont plus susceptibles de développer cette maladie, qui est associée à une morbidité et une mortalité élevées. 2 Bien qu’il ait été démontré que la vaccination néonatale par le BCG offre une protection supérieure à 80 % contre le développement de la tuberculose disséminée 3 , elle continue d’être une cause rare mais importante de maladie dans la population pédiatrique. 4 À l’ère pré-antibiotique, la tuberculose disséminée était considérée comme étant principalement une maladie des enfants de moins de 3 ans. Cependant, il est maintenant de plus en plus rencontré chez les adultes. 1 La tuberculose disséminée est rarement signalée chez les nourrissons.5 Nous présentons 2 enfants atteints de tuberculose disséminée apparue à l’âge de 1 mois.
Cas 1:Un garçon de 1 an et demi a été référé pour la prise en charge d’une tuberculose disséminée qui avait débuté à l’âge de 1 mois. Il est né à terme par accouchement vaginal normal et a reçu le vaccin BCG. Il avait un écoulement de l’oreille gauche à 1 mois avec un gonflement derrière l’oreille droite. L’aspiration de l’abcès auriculaire postérieur a montré des bacilles acido-résistants (AFB) et la culture a produit du MTB qui a montré une sensibilité à tous les médicaments de première ligne. Sa radiographie thoracique a montré une pneumonie du lobe supérieur droit avec adénopathie médiastinale et la tomodensitométrie thoracique a montré une consolidation du lobe supérieur droit avec des ganglions lymphatiques nécrotiques prévasculaires, paratrachéaux, prétrachéaux et sous-carinaux avec des ombres miliaires. Il avait également une hépatosplénomégalie. Il a été diagnostiqué comme ayant une tuberculose disséminée et a été traité avec une thérapie antituberculeuse (ATT). La mère a été détectée comme ayant une tuberculose pulmonaire lors du dépistage de la tuberculose. L’enfant avait des CD3, CD4, CD8, CD19, CD16 et CD56 normaux, des immunoglobulines sériques normales et un test au nitro bleu tétrazolium (NBT) normal. L’ELISA VIH était négatif. Il a reçu ATT pendant 1 an et demi puis a arrêté. L’enfant va bien au suivi. Cas 2 : Un garçon de 4 mois s’est présenté avec une tuméfaction dans la région cervicale et inguinale depuis l’âge de 1 mois et de la toux, de la fièvre et des vomissements pendant 15 jours. Il était sous ATT composé d’ isoniazide (H) et de rifampicine (R) depuis 2 mois et demi. La mère souffrait de tuberculose et était sous ATT depuis 3 mois. Son histoire de naissance et son développement étaient normaux. Le poids de naissance était de 2,5 kg. Il était allaité exclusivement et n’avait reçu que du BCG et de l’opv vaccin. À l’examen, la taille était de 58 cm, le poids de 3,8 kg et le périmètre crânien de 37,5 cm. Il avait de multiples ganglions lymphatiques cervicaux et inguinaux (le plus grand mesurant 2,5 cm x 2 cm) qui étaient non sensibles et non emmêlés. À l’examen systémique, il avait une hépatosplénomégalie. Il n’y avait pas de signes méningés. Les autres systèmes étaient normaux. La radiographie thoracique a montré un complexe primaire du côté droit. L’échographie (USG) de l’abdomen a montré une hépatosplénomégalie avec des nœuds hypertrophiés de la fosse iliaque droite mesurant 2,5 cm. Le crâne de l’USG montrait une légère proéminence des ventricules latéraux. L’examen du liquide céphalo-rachidien (LCR) a montré 35 mg/dl de protéines, 62 mg/dl de sucre et 20 cellules/cumm (100 % de lymphocytes). L’ELISA VIH était négatif. SGPT était de 111 UI/L. Compte tenu de la TB du SNC, des adénopathies abdominales et cervicales et du complexe primaire dans les poumons, ofloxacine (O), streptomycine (S), éthionamide (E) et éthambutol (E). À l’âge de 6 mois, son SGPT a diminué à 77 UI/L. la streptomycine a été omise (après avoir reçu un traitement de 2 mois) et l’isoniazide a été ajouté. À 7 mois, son SGPT était de 71 UI/L et de la rifampicine a été ajoutée. l’ofloxacine a été omise à l’âge de 8 mois. À 14 mois, l’ATT a été arrêtée. À 16 mois, il pesait 10,6 kg et était asymptomatique. |
| Discussion |
| Le système immunitaire des nourrissons est sensible à diverses infections et la tuberculose est sans doute la plus importante d’entre elles. Les macrophages jouent un rôle central dans la phagocytose, l’arrêt de la croissance et la destruction intracellulaire du MTB. Les cellules T spécifiques aident à l’activation et à l’équipement des macrophages pour contrôler les bactéries. Cependant, il semble probable que les nourrissons aient un plus grand retard dans le déclenchement de leur réponse immunitaire adaptative que les enfants plus âgés et les adultes. De plus, la tuberculose infantile est due à une réponse inflammatoire inadéquate. Les macrophages, les neutrophiles et les cellules dendritiques chez les nourrissons sont présents en petit nombre et présentent des déficits chimiotactiques qui altèrent leur recrutement vers les sites d’inflammation. Leur capacité à produire des cytokines, telles que le facteur de nécrose tumorale, l’IL-1 et l’IL-12, est diminuée, tandis que leur capacité à produire des cytokines anti-inflammatoires, dont l’IL-10, est augmenté. En raison de ces altérations du système immunitaire, les nourrissons sont 5 à 10 fois plus susceptibles d’évoluer vers une tuberculose active après l’infection et sont également plus susceptibles de manifester des formes disséminées de la maladie.2 La tuberculose disséminée chez les nourrissons peut être congénitale, due à une transmission postnatale à partir d’une source infectée ou peut avoir d’autres causes. L’infection intra-utérine est le plus souvent due à la propagation de l’organisme au fœtus via la veine ombilicale provoquant l’ensemencement placentaire. La rupture de la lésion placentaire dans la cavité amniotique suivie de l’aspiration du liquide infecté est un autre facteur causal potentiel. 6 Nos deux patients ont eu une TB à l’âge de 1 mois et les deux mères avaient la TB, suggérant que la TB aurait pu être acquise de la mère. Les manifestations cliniques de la tuberculose disséminée sont généralement non spécifiques, ce qui retarde souvent le diagnostic. 1Les symptômes et les caractéristiques cliniques les plus fréquemment observés sont la fièvre, les râles, la perte d’appétit et de poids et l’hépatosplénomégalie. La méningite tuberculeuse (TBM) peut également être observée dans certains cas. 7 Notre deuxième patient avait une TBM bien qu’il n’ait pas de signes méningés. La tuberculose primaire potentiellement mortelle chez l’enfant peut résulter d’immunodéficiences héréditaires ou acquises connues, bien que la majorité des cas restent inexpliqués. L’infection par le VIH prédispose les sujets à des formes sévères de tuberculose infantile, mais une telle infection est observée chez une petite fraction des enfants atteints. Le défaut génétique le plus courant identifié à ce jour chez les patients atteints de tuberculose grave est le déficit complet en IL-12Rβ1. Les enfants prenant des médicaments immunosuppresseurs pour diverses raisons, telles qu’une greffe d’organe solide ou une greffe de moelle osseuse (anémie aplasique, myélome), courent également un risque accru de maladies à mycobactéries. 8 Chez nos deux patients, l’immunodéficience préliminaire n’a détecté aucune immunodéficience. Avant la disponibilité de l’ATT, la mortalité variait de 30 % chez les nourrissons de 1 à 2 ans à 55 % chez les nourrissons de moins de 6 mois. 2 La tuberculose disséminée est uniformément mortelle si elle n’est pas traitée, 1 par conséquent, le traitement doit être commencé dès que possible et la thérapie doit être surveillée. Nos deux patients ont répondu à l’ATT. |
| Conformité aux normes éthiques |
| Financement Aucun |
| Conflit d’intérêts Aucun |
| Les références 1- Sharma SK, Mohan A. Tuberculose miliaire. Spectre microbien. 2017 mars ; 5(2). doi : 10.1128/microbiolspec.TNMI7-0013-2016 [CrossRef] 2- Driessche KV, Persson A, Marias BJ, Fink PJ, Urdahl KB. Vulnérabilité immunitaire des nourrissons à la tuberculose. Clin Dev Immunol. 2013;2013:781320. [Référence croisée] 3- Puvacic S, Dizdarevic, Santic Z, Mulaomerovic M. Protective effect of neonatal BCG vaccines against tuberculous meningitis. Bosn J Basic Med Sci. 2004;4:46-49. [CrossRef] 4- Schuit KE. Miliary tuberculosis in children. Clinical and laboratory manifestation in 19 patients. Am J Dis Child. 1979;133:583-585. [CrossRef] 5- Schaaf HS, Gie RP, Beyers N, Smuts N, Donald PR. Tuberculosis in infants less than 3 months of age. Arch Dis Child. 1993; 69: 371-374. [CrossRef] 6- Gurkan F, Bosnak M, Dikici B, Bosnak V, Yaramis A, Tas MA, Haspolat K. Miliary Tuberculosis in children : a clinical review. Scand J Infect Dis. 1998;30:359-362. [CrossRef] 7- Boisson-Dupuis S, Bustamante J, El-Baghdadi J, Camcioglu Y, Parvaneh N, El Azbaoui S. Immunodéficiences héréditaires et acquises sous-jacentes à la tuberculose chez l’enfant. Immunol Rev. 2015;264:103-120. [Référence croisée] En savoir plus… |