Souffrance Foetale : Évaluation néonatale

1. ÉVALUATION NEONATALE

La participation pédiatrique ne se résume pas aux gestes de réanimation en salle d’accouchement. Elle doit servir :

1. A revoir l’ensemble de l’anamnèse et du dossier maternel à la recherche d’arguments de risques néonatals cumulés.
2. A vérifier la disponibilité du matériel
3. A prévoir un circuit de transport et d’accueil éventuel en Néonatalogie du nouveau-né au décours de sa prise en charge en salle d’accouchement.
4. Elle doit assurer la réalisation pédiatrique effective de la prise en charge immédiate et du transfert.

C’est dire que l’intervention pédiatrique commence avant la naissance et qu’elle doit inclure la participation du Pédiatre à la discussion de conduite à tenir obstétrico-pédiatrique.

Il est essentiel pour que l’intervention pédiatrique soit pertinente d’avoir une idée exacte du cumul des risques potentiels et réels auxquels est exposé le fœtus puis le nouveau-né. Ce cumul des risques consiste en réalité à l’association plus ou moins grande d’une hypoxie chronique et d’une hypoxie aiguë.

L’hypoxie chronique avec pour mécanismes : hypo perfusion placentaire, pathologie cordonnale, décollement placentaire prématuré, hypertension artérielle maternelle, aboutissant à une vasoconstriction utérine ou placentaire chronique, donc retard de croissance intra-utérine. Il faut également y penser devant un tableau de post-maturité.

L’hypoxie aigue est déterminée par la compression du cordon, les anomalies du travail, l’augmentation de dépense en oxygène par infection prénatale, les anomalies de l’expulsion et elle correspond donc à la souffrance per-partum à laquelle s’associe éventuellement la prématurité accidentelle.

L’hypoxie aigue et hypoxie chronique associées vont être responsables :

1-        d’une sécrétion accrue de catécholamines

2-        d’une baisse de ph fœtale et des tampons

3-        d’une consommation du glycogène hépatique

4-        d’une production de lactates

5-        et de modifications métaboliques membranaires et cellulaires

Peut-on affirmer une souffrance fœtale ?

Différentes situations peuvent envisagées : 

a)         Soit l’anamnèse est simple, complète

Les signes attendus sont présents.

La prise en charge doit être définie et appliquée, restera à confirmer son bien-fondé par l’évolution.

b)  Soit l’anamnèse est vierge mais la souffrance est indiscutable

Les questions à se poser sont alors les suivantes :

1. Y a-t-il des trous techniques, des trous dans le recueil des données ?

Ex : Travail à domicile

Et autre question fondamentale :

2. Y a – t-il possibilité d’une infection prénatale à bas bruit ?

En effet, il faut souligner les relations complexes entre souffrances et Infection. Une souffrance fœtale inexpliquée isolée peut-être assez souvent révélatrice d’une infection prénatale sournoise.

Exemple :

Amniotite à streptocoque B avec ou sans leucorrhée dans le dossier, ou il peut s’agir d’une infection urinaire maternelle asymptomatique à gram négatif dont on connaît la fréquence particulière au cours de la grossesse.

Considérons le retentissement de l’hypoxie chronique et de l’hypoxie aigue substratum et la souffrance fœtale dans trois systèmes :

• Le système respiratoire
• Le système hémodynamique et viscéral
• Le système neurologique

Les syndromes respiratoires de l’asphyxie fœtale sont :

1. La maladie de la membrane hyaline
2. L’inhalation amniotique ou méconial
3. La vasoconstriction pulmonaire hypoxique  

Ces 3 syndromes peuvent être purs ou associés soit entre eux, soit à une infection pulmonaire prénatale.

Le retentissement hémodynamique renvoie à 3 préoccupations :

1- La redistribution des flux circulatoires selon les différents territoires de l’organisme

2- Les risques du choc hémodynamique particulièrement fréquents au cours du 1^er jour de vie. Ce choc peut être circulatoire ou cardiaque.

Distinction fondamentale, car l’hypoxie entraîne souvent une insuffisance cardiaque droite ou minimum traduite par un souffle et une hépatomégalie, particulièrement transitoire à ne pas prendre pour un gros foie infectieux. Il peut s’agir d’une insuffisance tricuspidienne massive ou d’une nécrose myocardique intéressant en particulier des piliers de ventricule droit, se manifestant alors par une malformation cardiaque, un galop, un souffle et surtout des signes électriques d’ischémie de grande valeur. L’évolution est malheureusement le plus souvent irréversible.

3-         Il faut également insister sur le rein ischémique qui peut être reconnu assez facilement en clinique dans le contexte d’une souffrance.

• Il peut s’agir d’urines orange : hyper-irucopsurie

• Il peut s’agir d’urines vertes : miconurie

• Il peut s’agir d’urines hématiques vraies : ischémie hémorragie post ischémique du cortex ou des tubules rénaux.

• Il peut s’agir d’urines rares ou absentes témoins d’un rein de choc. Rappelons l’intérêt de documenter cette situation par l’évolution de l’uricémie post-hypoxique, l’augmentation de la créatine, (mais il faut se référer aux normes par rapport à l’âge postnatal), la diminution du débit urinaire et se rappeler qu’à ces signes proprement rénaux peut s’associer dans un contexte de souffrance, un syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH.